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Forschungsbericht : 1994-1996
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Der Ah- oder Dioxin-Rezeptor (AhR), der als ,Helix-Loop-Helix`-Transkriptionsfaktor charakterisiert wurde, ist wahrscheinlich an den meisten toxischen Wirkungen der Dioxine (Chlorakne, Immunsuppression, Tumorpromotion in der Leber etc.) beteiligt. Es wurden zelluläre Modelle (Hepatozyten, Epithelzellinie WB-F344) charakterisiert, in denen Dioxine die Wachstumskontrolle modulieren. Mit WB-F344-Zellen wurde gefunden, daß Dioxine zu einer Aufhebung der DNA-Synthesehemmung durch Zellkontakt führen. Das zelluläre Modell erscheint geeignet, die Interaktion des aktivierten AhR mit Signalketten der Wachstumskontrolle aufzuklären. Zahlreiche Hinweise sprechen für eine Dioxininduzierte Beeinflussung der Signalketten von EGF/TGFAlpha zu mitogen aktivierten Kinasen Erk1 und Erk2 und zu Jun/Fos-Proteinen.
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qvf-info@uni-tuebingen.de(qvf-info@uni-tuebingen.de) - Stand: 30.11.96