Interaktion des Ah- bzw. Dioxin-Rezeptors mit Signalketten von Oberflächenrezeptoren bei der Wachstumskontrolle

Projektleitung und Mitarbeiter

Bock, K. W. (Prof. Dr. med.), Gschaidmeier, H. (Dr. rer. nat.), Münzel, P. A. (Dr. rer. nat.)

Mittelgeber :

Forschungsbericht : 1994-1996

Tel./ Fax.:

Projektbeschreibung

Der Ah- oder Dioxin-Rezeptor (AhR), der als ,Helix-Loop-Helix`-Transkriptionsfaktor charakterisiert wurde, ist wahrscheinlich an den meisten toxischen Wirkungen der Dioxine (Chlorakne, Immunsuppression, Tumorpromotion in der Leber etc.) beteiligt. Es wurden zelluläre Modelle (Hepatozyten, Epithelzellinie WB-F344) charakterisiert, in denen Dioxine die Wachstumskontrolle modulieren. Mit WB-F344-Zellen wurde gefunden, daß Dioxine zu einer Aufhebung der DNA-Synthesehemmung durch Zellkontakt führen. Das zelluläre Modell erscheint geeignet, die Interaktion des aktivierten AhR mit Signalketten der Wachstumskontrolle aufzuklären. Zahlreiche Hinweise sprechen für eine Dioxininduzierte Beeinflussung der Signalketten von EGF/TGFAlpha zu mitogen aktivierten Kinasen Erk1 und Erk2 und zu Jun/Fos-Proteinen.

Publikationen

Bock, K. W.: The aryl hydrocarbon (Ah) or dioxin receptor: Biologic and toxic responses. In: Reviews of Physiology, Biochemistry and Pharmacology, Vol. 125, pp. 1 42. Springer-Verlag 1994.

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qvf-info@uni-tuebingen.de(qvf-info@uni-tuebingen.de) - Stand: 30.11.96
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